Graisses et cholestérol : ce qui a vraiment changé

Daniel Platteau nutrition prévention

En bref : le cholestérol n'est pas un poison, c'est une molécule indispensable que le corps fabrique lui-même. Le danger vient des particules qui le transportent, surtout le LDL : plus elles sont nombreuses et longtemps présentes, plus les artères s'encrassent. Ce lien est prouvé (génétique, essais cliniques). Côté assiette, remplacer une partie des graisses saturées (beurre, viandes grasses, biscuits) par des graisses insaturées (huile d'olive, de colza, noix, poisson) réduit d'environ 17 % les accidents cardiovasculaires. Les « nouveaux paradigmes » sont réels mais plus modestes que ce que l'on lit : l'aliment compte plus que la molécule isolée, et l'on vise des taux plus bas et plus tôt. Que faire ? Mesurer son cholestérol, et au moins une fois sa Lp(a), puis en parler à son médecin avec son risque global, pas avec un chiffre seul.

Mis à jour le 28 octobre 2026.

En janvier 2026, les nouvelles recommandations alimentaires américaines ont mis le beurre et le suif de bœuf dans la liste des « bonnes graisses ». En septembre, un médicament qui faisait chuter jusqu'à 80 % un cholestérol génétique, la Lp(a), a échoué à réduire les infarctus. Au même moment, un anticholestérol en comprimé et une nouvelle famille de médicaments arrivaient sur le marché. Pas étonnant que l'on ne sache plus quoi croire. Voici le point, du plus simple au plus pointu.

Les graisses : de quoi parle-t-on ?

Les graisses (ou lipides) de l'alimentation sont surtout des acides gras, des chaînes d'atomes de carbone. Leur forme change tout :

Un acide gras saturé n'a pas de double liaison : il est droit, et les graisses qui en sont riches sont solides à température ambiante (beurre, saindoux). Un acide gras insaturé a une ou plusieurs doubles liaisons qui le coudent : les huiles restent liquides. « Oméga-3 » et « oméga-6 » indiquent simplement la position de la première double liaison.

Les graisses trans sont surtout produites quand on durcit une huile par hydrogénation partielle. Elles sont les plus nocives. Depuis le 2 avril 2021, l'Union européenne limite les graisses trans industrielles à 2 grammes pour 100 grammes de matières grasses dans les aliments vendus au consommateur (règlement 2019/649). Il en reste un peu, naturellement, dans le lait et la viande des ruminants.

Pour les additifs ajoutés aux plats préparés, voyez notre article sur les additifs alimentaires.

Le cholestérol : un ami mal transporté

Le cholestérol est une graisse particulière, indispensable : il entre dans la paroi de chaque cellule et sert à fabriquer les hormones sexuelles, le cortisol, la vitamine D et la bile. Le foie en produit l'essentiel ; celui de l'assiette (œufs, abats, crustacés) ne joue qu'un rôle secondaire chez la plupart des gens. C'est pourquoi l'EFSA n'a pas fixé de valeur de référence pour le cholestérol alimentaire, et pourquoi un œuf par jour n'est plus diabolisé (lire notre article sur les œufs).

Le problème est ailleurs. Le cholestérol ne se mélange pas au sang : il voyage dans des « camions », les lipoprotéines.

• LDL (lipoprotéines de basse densité) : elles livrent le cholestérol aux tissus. En excès, elles traversent la paroi des artères et s'y coincent. C'est le « mauvais cholestérol ».
• HDL (haute densité) : elles ramènent le cholestérol vers le foie. Le « bon cholestérol », mais nous verrons que l'étiquette est trompeuse.
• Triglycérides : une autre forme de graisse du sang, qui monte avec le sucre, l'alcool, le surpoids et le diabète.
• ApoB : une protéine présente sur chaque particule capable d'encrasser les artères (LDL, restes de VLDL, Lp(a)). La doser revient à compter les camions plutôt qu'à peser leur chargement.
• Lp(a) (lipoprotéine « petit a ») : une LDL à laquelle est accrochée une protéine supplémentaire. Son taux est fixé à plus de 90 % par les gènes et ne bouge presque pas avec l'alimentation. Environ une personne sur cinq a une Lp(a) élevée.

Où est vraiment le danger ?

Les particules LDL qui se coincent dans la paroi des artères déclenchent une inflammation locale et forment, au fil des années, une plaque d'athérome. Le jour où une plaque se fissure, un caillot peut boucher l'artère : infarctus ou accident vasculaire cérébral (AVC).

Que le LDL soit une cause, et pas un simple témoin, n'est plus discuté par les sociétés savantes. La Société européenne d'athérosclérose l'a établi en 2017 en réunissant trois types de preuves : les études génétiques (les personnes nées avec un LDL bas font beaucoup moins d'infarctus), les études d'observation et les essais de médicaments. Dans ces essais, chaque baisse d'1 mmol/l (environ 39 mg/dl) de LDL sous statine réduit d'environ 22 % les accidents cardiovasculaires majeurs.

Deux nuances importantes :

• C'est la durée qui compte. Un LDL modérément élevé pendant 40 ans peut abîmer autant les artères, voire plus, qu'un LDL très élevé pendant quelques années. D'où l'idée nouvelle d'agir plus tôt.
• Le cholestérol n'est pas le seul facteur. Tabac, diabète, hypertension, surpoids abdominal, sédentarité pèsent autant ou plus. Les médecins européens raisonnent donc en risque global (calculateur SCORE2, et SCORE2-OP après 70 ans), pas en chiffre isolé.

Graisses saturées : coupables ou acquittées ?

C'est le cœur de la controverse. L'histoire commence avec le physiologiste américain Ancel Keys.

L'étude des Sept Pays était observationnelle : elle montrait une association entre graisses saturées et maladies cardiaques, pas une preuve. On sait aussi qu'en 1967, l'industrie sucrière américaine a financé des chercheurs de Harvard pour une revue, publiée dans le New England Journal of Medicine, qui minimisait le rôle du sucre et accusait les graisses (documents publiés en 2016 dans JAMA Internal Medicine). Ces deux faits nourrissent l'idée que « tout était faux ». Ce n'est pas ce que montrent les études plus récentes.

Ce que disent les essais. La revue Cochrane de 2020 (15 essais, plus de 56 000 participants) conclut que réduire les graisses saturées pendant au moins deux ans diminue d'environ 17 % les événements cardiovasculaires (infarctus, AVC, etc.), avec un niveau de preuve modéré. L'effet sur la mortalité est faible ou nul. Et le bénéfice dépend du remplacement : il apparaît quand on remplace les graisses saturées par des graisses polyinsaturées ou par des glucides de qualité. Remplacer le beurre par du pain blanc et du sucre n'apporte rien.

Ce que recommandent les autorités. L'OMS (juillet 2023) demande de limiter les graisses saturées à 10 % des calories et les trans à 1 %, en les remplaçant par des graisses insaturées ou des glucides riches en fibres. L'EFSA demande de les garder « aussi bas que possible » dans une alimentation équilibrée.

Où en sont les Belges ? Selon l'enquête de consommation alimentaire de Sciensano (2022-2023), les graisses saturées représentent en moyenne 14 % des calories, et 92 % de la population dépasse les 10 %. Elles viennent surtout des produits laitiers (29 %), de la viande (19 %), des matières grasses (14 %) et des gâteaux et biscuits (14 %).

Le vrai changement : l'aliment plutôt que la molécule

Le paradigme qui bouge vraiment, c'est celui de la matrice alimentaire. Tous les aliments riches en graisses saturées ne se valent pas. Dans les études d'observation, le fromage et le yaourt ne sont pas associés à plus de maladies cardiaques, alors que la charcuterie l'est nettement. Une revue de 2020 dans le Journal of the American College of Cardiology (Astrup et collègues) propose donc des recommandations par aliment plutôt qu'un plafond chiffré. Ses auteurs, dont certains ont des liens avec l'industrie laitière, ne prétendent pas pour autant que le beurre protège le cœur.

En résumé : les graisses saturées ne sont pas un poison, mais en manger moins, au profit de graisses insaturées, reste utile. Ce qui a changé, c'est qu'on regarde l'aliment entier.

Beurre, suif et huiles de graines : la nouvelle guerre des graisses

Sur les réseaux sociaux, la tendance est inversée : le beurre et le suif seraient « naturels », les huiles de graines (tournesol, colza, soja, maïs) seraient toxiques et inflammatoires. Le mouvement américain MAHA (« Make America Healthy Again »), porté par le ministre de la Santé Robert F. Kennedy Jr., en a fait un combat.

Les recommandations américaines 2025-2030, publiées le 7 janvier 2026, en portent la trace : elles citent le beurre et le suif de bœuf parmi les graisses de cuisson acceptables, à côté de l'huile d'olive, et favorisent les laitages entiers. Elles gardent pourtant la limite de 10 % pour les graisses saturées, ce qui est difficile à concilier avec ces conseils. L'American Heart Association a rappelé qu'il fallait limiter le beurre, le saindoux et le suif.

Que dit la science sur les huiles de graines ?

• Leur principal acide gras, l'acide linoléique (oméga-6), fait baisser le LDL. C'est sur lui que repose une partie de l'effet de la revue Cochrane.
• L'idée qu'il entretiendrait l'inflammation vient surtout d'études chez l'animal et de raisonnements biochimiques. Chez l'humain, une analyse présentée en 2025 sur près de 1 900 personnes a trouvé l'inverse : plus il y a d'acide linoléique dans le sang, plus les marqueurs d'inflammation sont bas. C'est une étude transversale (une photo à un moment donné), à confirmer par des essais.
• L'huile de colza, très utilisée en Belgique, apporte à la fois des oméga-6 et des oméga-3. L'huile d'olive a pour elle l'essai PREDIMED : en Espagne, un régime méditerranéen enrichi en huile d'olive extra vierge ou en noix a réduit d'environ 30 % les accidents cardiovasculaires chez des personnes à risque (essai republié en 2018 après correction de sa méthode).

Le vrai problème des huiles de graines, c'est l'usage qu'en fait l'industrie : fritures répétées, chips, plats ultra-transformés. On accuse l'huile de ce qui revient à l'aliment.

Vrai ou faux : les idées reçues

Suis-je concerné ?

Un bilan lipidique (prise de sang) donne le cholestérol total, le LDL, le HDL et les triglycérides. L'interprétation dépend de votre risque, que le médecin évalue avec l'âge, le tabac, la tension, le diabète, les reins et les antécédents familiaux.

Quelques signaux qui justifient d'en parler sans attendre :

• un parent proche (homme avant 55 ans, femme avant 60 ans) qui a fait un infarctus ou un AVC ;
• un LDL au-dessus de 190 mg/dl, qui peut signaler une hypercholestérolémie familiale (environ une personne sur 300, souvent non diagnostiquée) ;
• un diabète, une maladie rénale, une prééclampsie ou une ménopause précoce dans vos antécédents.

La Lp(a), au moins une fois dans sa vie. Les recommandations européennes (mise à jour 2025) et américaines (mars 2026) conseillent de la doser une fois à l'âge adulte. Au-delà de 50 mg/dl (environ 105 nmol/l), le risque est majoré ; un patient à risque modéré passe alors dans la catégorie à risque élevé. Comme la Lp(a) ne bouge pas, une seule mesure suffit.

Les médicaments : ce qui marche

L'alimentation fait baisser le LDL de l'ordre de 10 à 15 %. Quand le risque est élevé, cela ne suffit pas.

Les statines et les muscles. C'est la plainte la plus fréquente. Une analyse de 23 grands essais en double aveugle (155 000 patients, 2022) montre que les douleurs musculaires sont presque aussi fréquentes sous placebo que sous statine : la statine n'explique qu'environ un cas sur quinze la première année. L'effet « nocebo » (on attend un effet secondaire, on le ressent) est donc important. Les vraies atteintes musculaires graves existent mais sont rares. En cas de gêne, changer de statine ou de dose règle souvent le problème.

En Belgique, les statines et l'ézétimibe sont courants et peu coûteux ; les injections anti-PCSK9 ne sont remboursées que sous conditions, pour des patients bien définis.

Les nouveautés 2025-2026

Un anti-PCSK9 efficace avant le premier infarctus. L'essai VESALIUS-CV (12 257 patients à haut risque, sans infarctus ni AVC antérieur, suivis 4,6 ans) a montré en novembre 2025 que l'évolocumab réduit de 25 % le risque de décès coronarien, d'infarctus ou d'AVC ischémique (6,2 % contre 8,0 %). C'est la première preuve de ce type en prévention dite « primaire ».

Le premier anti-PCSK9 en comprimé. La FDA américaine a autorisé en juillet 2026 l'enlicitide (Lipfendra, Merck), un comprimé quotidien qui baisse le LDL d'environ 56 % de plus que le placebo. On attend encore l'essai qui dira s'il réduit les infarctus (plus de 14 500 participants). Il n'est pas autorisé en Europe à ce jour, à notre connaissance.

Une nouvelle classe en Europe. La Commission européenne a autorisé le 21 septembre 2026 l'obicétrapib (Ubeslo, et Evlarco en association avec l'ézétimibe), un inhibiteur de la CETP. Cette famille avait connu des échecs retentissants, dont le torcétrapib qui augmentait la mortalité. L'obicétrapib baisse le LDL d'environ un tiers et la Lp(a) d'environ un tiers aussi. L'essai qui doit prouver une baisse des infarctus (PREVAIL, plus de 9 000 patients) n'a pas encore livré ses résultats.

La douche froide de la Lp(a). Le 4 septembre 2026, Novartis a annoncé que le pelacarsen, une injection mensuelle qui fait chuter la Lp(a), n'a pas réduit les accidents cardiovasculaires dans l'essai Lp(a)HORIZON (8 323 patients déjà malades du cœur). Les résultats complets ne sont pas encore publiés. Faut-il en conclure que la Lp(a) n'est pas dangereuse ? Pas encore : les patients étaient déjà très bien traités (LDL moyen autour de 66 mg/dl), l'essai a peut-être été trop court ou trop ambitieux, et la génétique reste très solide. D'autres molécules sont en essai : olpasiran (Amgen, résultats prévus en 2028) et lépodisiran (Lilly, 2029).

Le médecin généraliste Brad Stanfield analyse cet échec dans une vidéo claire (en anglais, sous-titres disponibles) :

Statines après 75 ans : arrêter ? Un essai français publié en août 2026 dans The Lancet Healthy Longevity a suivi pendant trois ans un peu plus de 1 000 personnes d'environ 80 ans, sans maladie cardiovasculaire, qui prenaient une statine en prévention. Arrêter n'a pas augmenté la mortalité (7,2 % contre 7,9 %). Mais l'essai a recruté moins de patients que prévu, et les infarctus étaient un peu plus fréquents chez ceux qui avaient arrêté (2,1 % contre 1,4 %). Il ouvre la porte à une décision au cas par cas, pas à un arrêt général, et jamais sans en parler à son médecin. Après un infarctus ou un AVC, la question ne se pose pas : on continue.

Viser plus bas, plus tôt. Les recommandations américaines de mars 2026 rejoignent les européennes sur les objectifs (moins de 55 mg/dl pour les patients à très haut risque) et insistent sur le dépistage précoce chez les jeunes adultes avec un LDL très élevé ou des antécédents familiaux.

Compléments alimentaires : prudence

• Stérols et stanols végétaux (margarines, yaourts enrichis) : 1,5 à 3 g par jour baissent le LDL de 7 à 12,5 % en deux à trois semaines (allégation autorisée par l'UE). Aucun essai n'a montré de baisse des infarctus. Utiles en appoint ; l'étiquette les déconseille aux femmes enceintes ou allaitantes et aux enfants de moins de 5 ans.
• Bêta-glucanes de l'avoine et de l'orge : au moins 3 g par jour baissent un peu le LDL (allégation EFSA) ; la teneur varie beaucoup selon les flocons et les portions.
• Oméga-3 en gélules : ils font baisser les triglycérides mais n'ont pas réduit les accidents cardiovasculaires dans la plupart des essais. Ils augmentent le risque de fibrillation auriculaire (un trouble du rythme cardiaque), surtout au-delà d'1 g par jour. Une forme médicamenteuse très dosée (icosapent éthyl) est réservée à certains patients à haut risque. Manger du poisson gras une à deux fois par semaine reste le conseil de base.

Les recommandations européennes de 2025 sont nettes : compléments et vitamines ne sont pas recommandés pour baisser le LDL ou le risque cardiovasculaire.

En pratique

Dans l'assiette :

• cuisiner à l'huile d'olive ou de colza ; garder le beurre pour le goût, pas comme graisse de base ;
• une poignée de noix, d'amandes ou de noisettes par jour ;
• poisson gras (sardine, maquereau, saumon, hareng) une à deux fois par semaine ;
• légumineuses, flocons d'avoine, légumes, fruits : leurs fibres captent une partie du cholestérol ;
• limiter charcuterie, viennoiseries, biscuits et plats ultra-transformés (lire aussi notre article sur le sucre) ;
• fromage et yaourt : pas d'interdit, en quantité raisonnable.

Le reste compte autant : arrêter de fumer, bouger 150 minutes par semaine, surveiller sa tension et son tour de taille.

Quand consulter :

• pour un premier bilan lipidique si vous ne l'avez jamais fait, et pour un dosage de la Lp(a) une fois ;
• si un proche a fait un accident cardiaque jeune ;
• si une statine vous gêne : ne l'arrêtez pas seul, une autre molécule ou une autre dose existe souvent.

Pour aller plus loin

Pourquoi le HDL a déçu. Les personnes qui ont un HDL élevé font moins d'infarctus. Entre 2006 et 2017, plusieurs médicaments qui augmentaient le HDL (inhibiteurs de la CETP de première génération, niacine) ont pourtant échoué, et le torcétrapib a même augmenté la mortalité. Les études génétiques ont donné l'explication : les personnes nées avec des gènes qui montent seulement le HDL ne sont pas protégées. Le HDL est un témoin de bonne santé métabolique, pas un bouclier. L'obicétrapib, de la même famille, est jugé sur sa baisse du LDL, plus sur la hausse du HDL.

Pourquoi compter les particules. Deux personnes avec le même LDL peuvent avoir un nombre très différent de particules : beaucoup de petites ou peu de grandes. L'ApoB, présente sur chaque particule athérogène, mesure ce nombre. Elle est particulièrement utile chez les personnes diabétiques, en surpoids ou avec des triglycérides élevés, où le LDL sous-estime le risque. Les recommandations américaines de 2026 la proposent pour guider le traitement une fois les objectifs de LDL atteints.

La « randomisation mendélienne ». Nos gènes sont tirés au sort à la conception, un peu comme dans un essai clinique. Comparer les personnes nées avec des variantes qui baissent le LDL à celles qui ne les ont pas permet d'estimer l'effet d'un LDL bas pendant toute une vie, sans biais de mode de vie. C'est l'un des piliers qui font du LDL une cause. C'est aussi ce qui avait fait espérer un grand effet des médicaments contre la Lp(a) : l'essai Lp(a)HORIZON rappelle qu'une baisse tardive, sur quelques années, ne rattrape pas forcément une exposition de toute une vie.

Sources

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